Il s'agit d'une affection congénitale, caractérisée par un défaut de développement de l'articulation coxo-fémorale et donc d'une mauvaise correspondance de la tête fémorale et de l'acétabulum. La dysplasie de la hanche est inscrite sur la liste des vices rédhibitoires de la loi du 22 juin 1989.
SymptômesChez le chiot ou le jeune chien (cinq à dix mois), on constate une diminution de l'activité physique, une douleur, aux hanches au lever ou après une longue marche et une démarche dandinante caractéristique. Chez l'adulte atteint de dysplasie sans présenter de symptômes, la démarche est normale mais le chien se fatigue vite et présente une douleur aux hanches surtout à la manipulation forcée. Pour les adultes présentant des signes cliniques, on constate une boiterie postérieure, un lever douloureux, un report du poids corporel sur les membres antérieurs, une amyotrophie des muscles des cuisses et du bassin et une douleur très forte à la manipulation des hanches.
Articulation normaleLe bassin est formé de trois os soudés entre eux (pubis, ischium et ilium). Les " trous " formés par ces trois os se nomment les foramens obturés où passent entre autres les nerfs sciatiques. Sur les ischiums, on trouve une cavité recevant la tête fémorale, dite aussi acétabulum. Les fémurs sont composés d'une tête représentant les 2/3 d'un cercle, elle est normalement régulière. Cette tête se prolonge par le col du fémur. L'angle formé par le centre des têtes fémorales et les bords des acétabulums se nomme " l'angle de NORBERG-OLSO ". Il retranscrit le degré de congruence (ou d'emboîtement) de la tête fémorale avec l'acétabulum.
DiagnosticIl est avant tout radiologique. Pour faire une bonne radiographie des hanches , le chien doit être anesthésié complètement afin d'obtenir une relaxation maximale/ Le chien et alors placé sur le dos, les hanches tirées complètement, les fémurs placés parallèlement entre eux et à l'axe longitudinal du chien, enfin, les rotules doivent être au zénith. Sur cette radiographie vont être étudiés : la forme de têtes fémorale, la forme des acétabulums, l'écart articulaire, la présence ou non d'arthrose et enfin l'angle de Norberg-Olson (N-O).
Selon les lésions obserbés, on classe les dysplasies en différents stades
Ci dessous, la grille de classification FCI (Protocole de Copenhague 18-19 mars 2006). Cette classification peut être utilisée chez tout chien agé de 1 an (race géantes à 18 mois) à 5 ans. Chez les chiens de plus de 5 ans la grille est utilisable, le lecteur pouvant moduler son appreciation en fonction des modification arthrosique secondaires liées à l'âge du sujet.
- parfaite congruence/coaptation de la tête fémorale et de l'acétabulum.
- interligne articulaire étroit et régulier.
- rebord acétabulaire crânio-latéral bien délimité et légèrement "englobant".
- angle de Norberg-Olsson supérieur ou égal à 105.
- très léger défaut de congruence/coaptation entre la tête fémorale et l'acétabulum.
- angle de Norberg-Olson supérieur ou égal à 100.
Ou
- parfaite congruence/coaptation de la tête fémorale et de l'acétabulum.
- angle de Norberg-Olson compris entre 100 et 105.
- centre de la tête fémorale située médialement au rebord acétabulaire dorsal (ou sur ce dernier).
- congruence/coaptation imparfaite entre la tête fémorale et l'acétabulum.
- angle de Norberg-Olson compris entre 100 et 105.
- éventuellement rebord acétabulaire crânio-latéral légèrement évasé.
- et/ ou très discrets signes d'arthrose sur la tête et le col fémoral.
- mauvaise congruence/coaptation entre la tête fémorale et l'acétabulum avec sub-luxation.
- angle de Norberg-Olson compris entre 90 et 100.
- acétabulaire crânio-latéral légèrement évasé et/ou signes d'arthrose.
- Sub-luxation ou luxation manifeste.
- angle de Norberg-Olsson inférieur à 90.
- éventuellement déformation de la tête fémorale et de lacétabulum (chapeau de gendarme, évasement) et autres signes d'arthrose.
Il est avant tout dicté par les signes cliniques et non par les signes radiologiques. En effet, certains chiens présentent de graves lésions d'arthrose à la radiographie sans pour autant présenter de douleur importante, de boiterie ou d'amyotrophie. A l'inverse, des chiens viennent en consultation pour une douleur sévère alors que les signes radiographiques ne sont pas spectaculaires. C'est pourquoi on ne traite que les chiens qui présentent des signes cliniques non tous les chiens dysplasiques. Ce traitement consiste essentiellement à éliminer la douleur. Pour cela plusieurs techniques sont utilisables :
- Pour les vieux chiens, on pourra utiliser des anti-inflammatoires non stéroïdiens associés à des protecteurs du cartilage articulaire. Les opérations seront réservées aux cas extrêmes car la récupération est toujours plus difficile sur des chiens dont la masse musculaire est diminuée.
- Pour les jeunes chiens, les interventions chirurgicales sont plus efficaces.
Quatre types d'interventions sont régulierement utilisés
La section des muscles pectinés (situés à l'intérieur de la cuisse) permet de soulager le chien mais de façon temporaire (six mois à deux ans ). Elle évite une opération plus lourde sur de très jeunes chiens. La triple ostéomie du bassin (ou TOB) consiste à couper le bassin en trois endroits et à le faire pivoter de façons à remettre la tête fémorale dans l'acétabulum. Elle est plutôt réservée aux jeunes chiens présentant des signes cliniques sévères.
La prothèse de hanche est normalement indiquée pour les chiens de plus de 15 kg. Cependant, cette opération ne peut s'effectuer sur un chien de moins de 10 mois. Le coût élevé de cette opération limite son utilisation. L'exérèse tête-col consiste à couper la tête et le col du fémur. L'élimination de la douleur est alors immédiate et le fémur est maintenu en place par toutes les masses musculaires environnantes. Dans tous les cas, un traitement hygiénique doit être strict, l'animal ne doit pas prendre de poids (voire maigrir pour les chiens obèses), il doit garder une musculature correcte sur les postérieures afin de stabiliser l'articulation au maximum. La natation représente le meilleur exercice pour muscler les postérieurs sans surcharger l'articulation.
Causes
La dysplasie de hanche est souvent consécutive à une transmission génétique. Malheureusement, plusieurs gènes sont impliqués. C'est pourquoi il est difficile de prévoir dans une portée quel sera le nombre de chiots atteints et à quel stade. Il est certain que des partenaires dysplasiques auront plus de risques de donner des chiots dysplasiques, mais en associant deux partenaires indemnes, il n'est pas exclu d'obtenir des chiots dysplasiques. Les facteurs génétiques ne sont pas les seuls à mettre en cause. Certains facteurs environnementaux peuvent aggraver le stade de la dysplasie ou être directement à l'origine de la dysplasie, ou au moins responsables de l'aggravation de la dysplasie. En effet, un régime hyper-calorique ( provoquant une obésité précoce), une sollicitation importante des articulations avant l'ossification complète des os ou encore une masse musculaire trop faible sont autant de facteurs qui mettent l'articulation coxo-fémorale à rude épreuve.
Ainsi, les surfaces articulaires s'usent prématurément, les ligaments deviennent plus lâches et la tête fémorale a toutes les chances de sortir de l'acétabulum et de se recouvrir d'arthrose.
Il est clair que si les deux partenaires sont dysplasiques, il y aura de grandes chances pour que la descendance soit également dysplasique. C'est pourquoi il est préférable de faire reproduire uniquement les sujets sains, afin de limiter au maximum le nombre de chiens dysplasiques dans la descendance. Les gènes mis en cause dans la dysplasie n'étant pas connus, il est impossible de prévoir si tel ou tel accouplement sera meilleur qu'un autre. Si le nombre de reproducteur sur le marché est important, seuls les individus de stade A sont acceptés pour la reproduction. Par contre, dans certaines races, les reproducteurs sont plus rares, les individus de stade B voire C sont alors autorisés à la reproduction (ce qui est le cas pour le Cane Corso).
Le problème est tout à fait différent. Nous avons vu que les signes cliniques prédominaient sur les signes radiologiques. Il en est de même pour les chien sportifs. A l'heure actuelle , il est impossible de prévoir l'évolution d'un chien. Ainsi, un chien de stade B ou C sans signe de douleur peut tout à fait entamer une carrière sportive. Cependant, des précautions seront à prendre : ne pas faire sauter le chien durant sa croissance, surveiller son alimentation pour ne pas qu'il prenne trop de poids et enfin lui muscler l'arrière-train. Malgré ces recommandations, certains chiens ne pourront pas mener de carrière sportive haut niveau, alors que d'autres suivront un cursus sportif complet sans dommage. La dysplasie de la hanche n'est pas une pathologie bien cernée, beaucoup de facteurs entrent en jeu, certains contrôlables, d'autres non. Face à elle, chaque chien est unique. Si les signes cliniques sont bien définis, l'évolution de la maladie reste le point d'interrogation.
Jean-Pierre GENEVOIS (Lecteur officiel de l'association française du Cane Corso) Qualités diplômes : Professeur de Chirurgie, Département des Animaux de Compagnie, Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, 1 Avenue Bourgelat, 69280 MARCY L’ETOILE, Membre de la sous-commission dysplasie de la SCC, expert de la commission d’appel de la SCC, expert de la FCI pour les appels trans-nationaux concernant la dysplasie des hanches et des coudes.
IntroductionLa dysplasie du coude est moins connue que la dysplasie coxo-fémorale, d’où la nécessité de développer les principales caractéristiques de cette affection avant d’aborder son dépistage Définition Le terme "dysplasie" désigne un trouble du développement (ou de la croissance) qui concerne un organe, un tissu ou un appareil. La dysplasie du coude fait l'objet d'une étude au plan international depuis 1989, à l'initiative de l'IEWG (International Elbow Working Group), qui regroupe des vétérinaires spécialisés en affections ostéo-articulaires, des généticiens, des éleveurs. On désigne sous l'appellation de dysplasie du coude 4 affections qui entraînent une altération (=dégradation) de la surface articulaire ou de la congruence articulaire (= conformation bien adaptée) entre les 3 os qui constituent l'articulation du coude : l'humérus, le radius et l'ulna (appelée cubitus chez l'homme). Ces quatre affections peuvent exister, chez un même animal, de manière isolée, ou être associées à des degrés divers.
Il s'agit de :
- l'ostéochondrite disséquante (OCD), localisée essentiellement sur le condyle médial de l'humérus,
- la non-union du processus anconé de l’ulna (NUPA),
- la fragmentation du processus coronoïde médial de l’ulna (FPC),
- l'incongruence articulaire (IA).
On considère actuellement que ces affections sont responsables de la majorité des cas d'arthrose invalidante du coude observés chez le chien.
Les symptômes sont ceux d’une boiterie plus ou moins accusée d’un ou des deux membres antérieurs. Elle apparaît généralement vers 5 à 8 mois. Tous les animaux atteints d’une dysplasie du coude n’extériorisent cependant pas de manière précoce l’affection sur un plan clinique : certains ne seront gênés qu’au bout de plusieurs années, en raison de l’évolution arthrosique du coude, qui est quasi systématique. Les animaux les plus sévèrement atteints peuvent refuser l'exercice et demeurer assis ou couchés la majorité du temps, jouant moins longtemps que les animaux du même âge. A l'arrêt, les chiens atteints placent fréquemment l'extrémité du membre en rotation externe. La mobilisation du coude est souvent douloureuse, notamment en hyper extension, mais l'absence de douleur ne doit pas faire exclure une DC, la douleur étant parfois discrète et peu exprimée chez certains sujets peu sensibles. Lors de FPCM ou d'OCD du condyle huméral médial, la palpation-pression du ligament collatéral médial, mis sous tension (coude et carpe fléchis à 90°, rotation externe de la main) est souvent douloureuse. Dans certains cas, l’articulation est légèrement tuméfiée, mais ceci est inconstant.
EpidémiologieL'épidémiologie de la dysplasie du coude recouvre assez bien celle de la dysplasie de la hanche. Un individu atteint de dysplasie coxo-fémorale présenterait environ deux fois plus de risques d'être atteint d'une dysplasie du coude qu'un animal dont les hanches sont normales. Toutes les races de grande et moyenne taille sont susceptibles d’être concernées par la DC. En règle générale, c'est la FPC qui est rencontrée le plus fréquemment.des cas environ, l'affection est bilatérale. Aspect héréditaire
Le caractère héréditaire de la dysplasie du coude (DC) a fait l'objet d'études très précoces. On peut dire que la situation est là encore comparable à celle de la dysplasie de la hanche. On estime que la transmission s'effectue selon un mode polygénique, et qu'elle relève donc de l'hérédité quantitative. Les mêmes "facteurs extérieurs" (ou "d'environnement") que ceux qui jouent un rôle dans l'expressivité de la dysplasie de la hanche se retrouvent également ici. Suralimentation, complémentation minérale excessive sont susceptibles d'augmenter le nombre d'individus dysplasiques au sein d'une portée "à risque" en facilitant l'expression "anatomique" de l'anomalie génétique. Dans une étude portant sur une population "tout venant" (SWENSON et coll, JAVMA 1997) la fréquence de la DC passe de 31%, chez les chiots issus de deux parents indemnes, à 48% chez les chiots dont seul l'un des parents est indemne, et à 56% chez les chiots dont les deux parents sont affectés. Des calculs d'héritabilité ont été effectués, qui traduisent la part respective des facteurs génétiques et des facteurs d'environnement dans la manifestation phénotypique [= anatomique] de l'affection.
Pour Swenson & collaborateurs (rapport IEWG 1995), en se basant sur les seules OCD et FPC, l'héritabilité est comprise entre 30 et 40%. Guthrie & collaborateurs (JSAP 1990, 31, 93-96), en étudiant une population "fermée" trouvent, sur un effectif de 2489 mâles et de 2461 femelles, une héritabilité de 77% pour les mâles et de 45% pour les femelles.
Lutte contre l’extension de l’affection
Les observations décrites plus haut sont suffisamment convergentes pour qu'une politique de dépistage et de prévention de la DC soit préconisée. Il est recommandé d'écarter de la reproduction les animaux atteints de DC, ceux dont la descendance présente de la DC, et, idéalement, les animaux sains mais issus eux-mêmes de parents atteints de DC.
Des mesures prophylactiques ont été entreprises dès 1981 en Suède et 1984 en Norvège. En examinant les résultats suédois et norvégiens, on observe une nette diminution de l'incidence de la DC dans toutes les races concernées. Par ailleurs, il est intéressant de constater qu'en Suède, le nombre d'animaux issus de parents dont on ignore le statut parental vis-à-vis de la DC est passé de 21% pour le bouvier bernois et de 42% pour le rottweiler, en 1984, à 0% pour chacune de ces races depuis 1992. En Suisse une politique de dépistage et d'éradication de la DC a été mise en route initialement pour le bouvier bernois (Rapport IEWG 1995). Le club a décidé en 1992 que tous les reproducteurs de moins de 5 ans devaient faire l'objet d'un dépistage. Seuls les individus indemnes ou de stade limite ont été autorisés à la reproduction.
Ces derniers ont représentés 74% de l'effectif la première année, 26% des individus montrant des signes évidents de DC. Par ailleurs une publication bisannuelle officialise un classement des reproducteurs mâles en fonction du taux de DC retrouvé dans la descendance. La politique de dépistage de la DC a depuis lors été étendue au berger blanc, au berger allemand, à l’eurasier, au golden retriever, au leonberg et au terre-neuve.
En Grande Bretagne et en Allemagne, une politique de dépistage et d'éradication de la DC est également en place.
En France, depuis 1997, la Société du Chien de Berger Allemand, sous la responsabilité scientifique de Denise REMY, a institué un dépistage systématique pour les meilleurs sujets de la race. Le Club Français du Rottweiler et l’Association des Bouviers Suisses recommandent depuis 1999 à leurs adhérents respectifs d’effectuer un dépistage de la dysplasie du coude parallèlement au dépistage de la dysplasie coxo-fémorale. Quelques autres clubs de race emboîtent timidement le pas, mais il faut bien reconnaître que dans notre pays le dépistage de la DC reste encore confidentiel.
Dépistage
Comme exposé plus haut, et comme pour la dysplasie de la hanche, tous les animaux affectés d'une dysplasie du coude ne boitent pas forcément. Certains individus "compensent" remarquablement bien leur affection. On peut envisager un diagnostic de suspicion lorsqu'apparait une boiterie d'un ou des deux membres antérieurs chez un animal appartenant à une race à risque, dès l'âge de 5 mois. Il existe par ailleurs un certain nombre de "signes d'appel" qui ne sont pas pathognomoniques (= absolument spécifiques de l'affection) : rotation externe spontanée de la main lors de l'arrêt, gonflement des culs-de sac synoviaux, douleur à l'hyper- extension du coude, douleur lors de la flexion du coude si l'on place la main et le poignet de l'animal en rotation externe (mise en tension du ligament collatéral médial), douleur à la palpation du ligament collatéral médial lorsque le coude est dans la même position... La confirmation de l'affection peut se faire par examen radiographique, arthroscopique, ou tomodensitométrique (scanner). Malgré la supériorité au plan du diagnostic individuel des deux derniers procédés, notamment en ce qui concerne la FPC, il est difficilement envisageable de les mettre en oeuvre dans le cadre d'une recherche systématique à grande échelle. La radiographie est donc l'examen recommandé.
L'âge recommandé pour pratiquer le dépistage est de 12 mois, sauf pour les races géantes (14 mois pour le bouvier bernois en suisse contre 18 mois en Norvège, 18 mois pour le terre neuve en Norvège). Il est impératif de radiographier systématiquement les deux coudes d'un même animal. La position fait appel à 3 incidences : médio-latérale ("profil") en flexion, médio-latérale ("profil") en extension, face avec rotation interne de l’avant-bras et de la main. Chez le berger allemand, le cliché correspondant au dernier positionnement est devenu optionnel, bien que largement recommandé par le lecteur du club. L'identification des clichés est du même type que celle qui est demandée pour les clichés de dépistage de la dysplasie de la hanche. Les radiographies doivent être d'excellente qualité, et le positionnement satisfaisant pour permettre une interprétation. Il faut noter que la fragmentation du processus coronoïde (FPC) peut ne pas être visible, même sur de bonnes radiographies.
Une grille à 5 niveaux de classification (coude normal = absence de DC, stade limite, dysplasie du coude de stade I, II, III) est utilisée pour classer l'animal. Elle repose sur la présence d'une des 4 affections citées plus haut, et/ou sur l'importance des signes d'arthrose. La reconnaissance au plan européen de cette grille de notation vient d’être confirmée lors d’une réunion internationale organisée par la FCI et l’IEWG à Munich en septembre 2005. Cette réunion a également permis de démontrer que la fiabilité du dépistage repose sur le nombre de sujets radiographiés au sein d’une race, et sur le nombre d’incidences utilisées.
Même si certains peuvent (à juste titre) être inquiets de l'adjonction de cette nouvelle affection à la liste déjà longue des affections dont il convient d'éviter l'extension, l'absence de politique de dépistage et de lutte contre l’affection dans de nombreuses races prédisposées risque d'être préjudiciable à l'élevage français compte tenu des mesures en vigueur dans les autres pays européens. Il semble donc urgent et important de sensibiliser les clubs de race et les éleveurs concernés au problème que représente la dysplasie du coude.